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银屑病是一种属于自身免疫性疾病的慢性皮肤病，其病因复杂，与遗传因素、免疫机制和环境因素等有关。银屑病的免疫机制主要涉及T细胞，特别是CD4+、CD8+、Th1、Th17等亚群。

一、T细胞相关免疫机制

1. T细胞的激活与增殖

在健康人群中，成熟T细胞几乎全部被抑制性T细胞（Treg）所抑制，保持了一种平衡状态。而在银屑病患者中，异常激活的CD4+和CD8+ T细胞失去了被Treg细胞抑制的平衡，导致T细胞的大量增殖和聚集。这些T细胞分泌多种炎症因子和细胞因子，使得角质层细胞的生长加速，从而形成大片银屑病皮损。

2. 细胞因子的产生和作用

银屑病患者的表皮细胞受到促炎症促生长因子（如IL-17、IFN-γ等）的刺激会大量分泌精准细胞介导的细胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6等），这些细胞因子与T细胞产生的细胞因子一起参与了银屑病皮肤损伤的形成和持续发展。细胞因子表便能使得角质化细胞的分泌增加，从而灌满细胞间隔，挤压甚至松动皮肤表面。此外，过度分泌的细胞因子还会影响到Keratin 17/E2F共同作用依赖的信号通路，使角质形态发生改变。

二、自身抗原介导的免疫机制

研究发现，银屑病的免疫系统异常反应的主要根源之一可能来源于对自体抗原的感知和适应。目前已经确定多个银屑病关键位点，其中IL23R、IL12B、NFATC1、TYK2、LCE3DGM-LCE3EDEL, etc. 是最新鲜的发现。前两个基因被证实是与IL-12和IL-23信号传递有关的。这些基因单纯的多态性变异或者可以通过不同的方式调节IL-12和IL-23介导的T细胞信号转导。 此外，在银屑病患者中，也发现与自体抗原抗体、抗核糖体蛋白、抗DNA单链抗体、抗粘附因子抗体等自身免疫反应相关的免疫球蛋白的产生增加。

三、免疫暴露

所有免疫条件都有免疫暴露问题，或抵抗度变弱出现病变。对于银屑病，这种过程通常由感染、压力或药物引起。例如，良性牛痘病毒感染可以引起银屑病患者皮肤损伤增加的情况。压力和疲劳会影响免疫系统，加郑州市银屑病研究所指出，重皮肤病的病情。一些药物，如β-受体拮抗剂、锂盐、抗抑郁剂等，增加了发生银屑病的风险。

因此，针对银屑病的免疫机制治疗方案应该遵循维持免疫系统健康平衡以降低病情和预防复发等策略，如免疫抑制剂、细胞因子抑制剂、生物治疗药物、光疗法等。这些治疗方法大多是针对T细胞介导的免疫机制的调控，能够有效地控制病情、改善皮肤损伤的形态和减轻患者的痛苦。

总之，了解银屑病的免疫机制可以指导临床医生对该病的治疗，也有助于更好地阻断病理迾刺并预防银屑病的发展。